Neurofisiologia del dolore
Il dolore è per definizione proposta dall’Associazione Internazionale per lo Studio del Dolore (IASP) nel 1979 , una spiacevole esperienza sensoriale ed emozionale associata ad un pericolo reale o potenziale.
Il dolore acuto è sintomo di lesione ma se inadeguatamente trattato può perdere la sua funzione di allerta o protezione e diventare una patologia a se stante.
Le evidenze scientifiche degli ultimi 20 anni ci hanno portato a cambiare il nostro modo di interpretare la sintomatologia del paziente. Abbiamo abbandonato un approccio di tipo esclusivamente biomeccanico ed abbiamo (si spera) iniziato ad approcciare al paziente valutando maggiormente gli aspetti neurofisiologici.
La scienza infatti ci ha mostrato come non ci siano rapporti tra aspetti radiografici e dolore nei nostri pazienti e che la percezione dei sintomi è influenzata da molteplici fattori a diversi livelli.
Il dolore non è solo nocicezione, in alcuni casi (allodinia ad esempio) si verifica la percezione di dolore senza danno periferico.
Per cui il dolore non puo essere ridotto al solo danno anatomico.
Ma quali sono effettivamente gli elementi che caratterizzano la neurofisiologia del dolore?
1. In primo luogo avviene la RICEZIONE DELLO STIMOLO da parte dei NOCICETTORI periferici.
2.Successivamente avviene la TRASMISSIONE dello stimolo lungo le FIBRE Aδ e C che terminano in corrispondenza del secondo neurone della via del dolore posto nelle corna posteriori del midollo spinale. Alcuni di questi neuroni sono specifici mentre altri sono WDR (wide dynamic range) ovvero neuroni ad ampio spettro dinamico capaci di essere stimolati o inibiti da un elevato numero di stimoli.
Dalle fibre Aδ e C si dipartono anche delle collaterali che arrivano alla sostanza grigia (vicino al WDR) a livello degli INTERNEURONI INIBITORI DELLA NOCICEZIONE , tramite sinapsi GABA-ergiche e glicinergiche sui neuroni WDR.
Questi interneuroni inibitori , secondo la teoria di Melzack e Wall, vengono inibiti dalle fibre amieliniche propriocettive (C) ed attivati dalle afferenze tattili e priopriocettive (fibre Aβ).
3.A questo livello avvengono meccanismi di SENSIBILIZZAZIONE PERIFERICA (infiammazione neurogena) con rilascio di sostanza P (pain) da parte delle fibre nocicettive.
4.Sisemi di INIBIZIONE CENTRALE. Dal neurone WDR (secondo neurone della via del dolore) si arriva , per tramite dei fasci NEOSPINOTALAMICO e PALEOSPINOTALAMICO al terzo neurone della via del dolore situato a livello talamico.
Il Neospinotalamico rappresenta la componente epicritica del dolore mentre il fascio Paleospinotalamico ne rappresenta la componente protopatica , determinando inoltre reazioni emozionali , vegetative e comportamentali sottocorticali come ad esempio la fuga.
Dalla corteccia cerebrale parte il SISTEMA DISCENDENTE DI INIBIZIONE DEL DOLORE costituito da fibre noradrenergiche e serotoninergiche che eccitano a livello midollare gli interneuroni inibitori dei neuroni WDR.
L’attivazione di questo sistema avviene la maggior parte a livello della SOSTANZA GRIGIA PERIACQUEDUTTALE , responsiva agli oppioidi endogeni (endorfine, diencefaline , encefaline).
5. MECCANISMI DI SENSIBILIZZAZIONE CENTRALE. La sensibilizzazione centrale può avvenire per WIND -UP (a breve termine) o LTP (potenziamento a lungo termine) che dura per alcune ore.
Tuto ciò può portare ad una IPERECCITABILITA’ PERMANENTE DELLA VIA DEL DOLORE che causa IPERALGESIA e ALLODINIA.
6. La REAZIONE PSICOFISICA al dolore è altrettanto importante e può diventare alle lunghe dannosa e favorire la cronicizzazione portando potenzialmente alla DEPRESSIONE, la quale a sua volta per calo di sostanze come serotonina e dopamina può potenziare il dolore e innescare un circolo vizioso.
L’ATTIVAZIONE MOTORIA mediata dagli alfa -motoneuroni in seguito al contatto con uno stimolo algogeno è una funzione protettiva che può a lungo termine portare alla riduzione della mobilità segmentale con soppressione dell’inibizione periferica per perdita della stimolazione dei meccanocettori.
Anche in questo caso si può instaurare un circolo viziono DOLORE----CONTRATTURA-----DOLORE
Nel dolore acuto la RISPOSTA SIMPATICA ha anche esse un effetto protettivo che serve per aumentare lo stato di allerta dell’individuo ; nel dolore cronico però questa risposta tende ad esaurirsi salvo instaurazione di circoli viziosi a livello degli interneuroni midollari, con conseguente DISTROFIA FUNZIONALE E POI ORGANICA per modificazione di permeabilità e contrattilità del microcircolo e del trofismo tissutale con liberazione di metaboliti attivi che modificano la sensibilità dei recettori (ALGODISTROFIA).
Nel DOLORE CRONICO NEUROPATICO si struttura una vera e propria “MEMORIA DEL DOLORE” espressada un’iperattività della corteccia prefrontale (visibile alla RM).
